小儿麻痹症

流行病学：

    1.传染源  人是脊髓灰质炎唯一的传染源，由于隐性感染者可以60～6000倍于有症状者，因而无症状的带病毒者是最重要的传染源。在流行季节，从2%～3%儿童的粪便中可分离出脊髓灰质炎病毒。人感染后，从咽部检出病毒的时间为10～14天，从粪便中检出病毒时间平均为2～4周，最长为123天。患者的传染性以发病后7～10天为最高。

    2.传播途径  本病主要通过粪-口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、各种用具和玩具都可传播本病。在家庭内、托儿所、学校内很容易传播本病。虽然在苍蝇和污水中都曾分离出病毒，但消灭苍蝇并不影响本病发病率。水型和食物型暴发流行亦罕见。本病亦可通过空气飞沫而传播。

    3.人群易感性和免疫力  体液免疫在本病中起重要作用。机体感染脊髓灰质炎病毒后在肠内可产生局部IgA抗体，在血清中出现有保护性的中和抗体，并可维持终身。当患者出现神经系统症状时，由于病毒已在单核巨噬细胞系统中复制，刺激免疫器官，产生免疫反应，故在血中即可检出中和抗体，在病程2～3周达高峰，1～2年后下降4倍，然后保持终身。无症状感染者亦可获得同等水平的中和抗体。

    在发展中国家本病地方性流行区，大多数婴儿自母体获得中和抗体，至1岁时下降至最低点。以后，由于显性或不显性感染，5岁左右的儿童绝大多数都在血液中有中和抗体存在。因此，在本病流行最严重的国家或地区中，发病年龄最低。在卫生条件好，预防接种推行彻底的国家和地区，则发病年龄往往推迟。

    4.季节分布  在热带和亚热带，本病的发病率在各季节无显著差别。在温带则夏秋季发病率显著高于冬春季。

    5.流行模式  在许多国家和地区中可观察到，随着卫生条件的改善，儿童感染本病的机会越来越少，隐性感染和轻型病例亦随之减少。由于年长儿和成人瘫痪病例较多见，可出现显性病例增多的趋势。

    随着预防接种的推广，人群免疫力迅速增长，发病率显著下降，本病仅见于未接种过疫苗者和与口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)接种者所接触的人当中，即所谓“疫苗相关病例”。目前在美国，由野毒株所引起的病例已基本消失，所有脊髓灰质炎都是由疫苗株病毒所引起。疫苗相关病例见于两种人：①接种疫苗者；②他们的接触者。接种疫苗病例绝大多数发生于4岁以下儿童，其中约15%存在某种免疫缺陷。大多于口服疫苗后7～21天发病。接触者病例则多见于青年，大多数于口服疫苗后20～29天。疫苗相关病例发生率约为1/260万例，病死率约为10%。

病因：脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)为小核糖核酸病毒科的肠道病毒属。电子显微镜下观察病毒呈小的圆球形，直径为24～30nm，呈圆形颗粒状。内含单股核糖核酸，核酸含量为20%～30%。病毒核壳由32个壳粒组成，每个微粒含四种结构蛋白，即VP1～VP4。VP1与人细胞膜受体有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。

    1.抵抗力  脊髓灰质炎病毒对一切已知抗生素和化学治疗药物不敏感，能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%乙醇及5%煤酚皂液。0.3%甲醛、0.1mmol/L盐酸及(0.3～0.5)×10^-6余氯可迅速使之灭活，但在有机物存在时可受保护。加热至56℃ 30min可使之完全灭活，但在冰冻环境下可保存数年，在4℃冰箱中可保存数周，在室温中可生存数日。对紫外线、干燥、热均敏感。在水、粪便和牛奶中可生存数月。氯化镁可增强该病毒对温度的抵抗力，故广泛用于保存减毒活疫苗。

    2.抗原性质  利用血清中和试验可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型。每一个血清型病毒都有两种型特异性抗原，一种为D(dense)抗原，存在于成熟病毒体中，含有D抗原的病毒具有充分的传染性及抗原性；另一种为C(coreless)抗原，存在于病毒前壳体内，含C抗原的病毒为缺乏RNA的空壳颗粒，无传染性。病毒在中和抗体的作用下，D抗原性可转变为C抗原性，失去再感染细胞的能力。加热灭活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成为含有C抗原的病毒颗粒。应用沉淀反应与补体结合试验可检出天然D抗原及加热后的C抗原。

    3.宿主范围和毒力  人类是脊髓灰质炎病毒的天然宿主和储存宿主，猴及猩猩均为易感动物。病毒与细胞表面特异受体相结合并被摄入细胞内，在胞质内复制，同时释出抑制物抑制宿主细胞RNA和蛋白质的合成。

    天然的脊髓灰质炎病毒称为野毒株，在实验室内经过减毒处理的病毒株称为疫苗株。疫苗株仅当直接注射到猴中枢神经系统时才能引起瘫痪，而对人神经细胞无毒性。疫苗株病毒，特别是Ⅲ型病毒，在人群中传播时可突变为具有毒性的中间株。对野毒株和疫苗株的最可靠鉴别方法是进行核酸序列分析。

    原先存在于肠道内的其他肠道病毒(柯萨奇和埃可病毒等)，可对口服疫苗株病毒产生干扰现象，使之不能定居于肠黏膜上及进入血液循环，从而降低其刺激免疫系统产生抗体的能力。

发病机制：脊髓灰质炎的发病原理可分为两个阶段，第一阶段与其他肠道病毒的发病原理相似，病毒首先在咽部和肠道的淋巴组织，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、咽部深层淋巴结和肠系膜淋巴结中繁殖至一定程度，然后进入血液循环引起第一次病毒血症。病毒通过血流到达全身单核巨噬细胞系统再度繁殖，然后再引起第二次病毒血症。在轻型或顿挫型中，感染到此为止。在病毒血症时，病毒也可到达脑膜引起无菌性脑膜炎。

    在动物实验感染中，病毒可于第2天在血中检出并持续至症状出现和血中检出中和抗体为止。人口服OPV后，第2～5天血中存在游离病毒，其后数日可在血中检出病毒免疫复合物。

    在典型病例，进入发病原理第二阶段，病毒可随血流到达中枢神经系统引起脑和脊髓灰质广泛坏死。在猴的实验感染中证明，脊髓灰质炎病毒可沿着外周神经的轴突到达中枢神经系统。但在患者和猩猩实验感染中都是病毒血症发生在瘫痪之前。病毒株的毒力也是发生瘫痪的重要因素。

    在切除扁桃体的儿童中，脊髓灰质炎病毒可沿着因手术而暴露出的神经纤维传播至脑，从而引起延髓性麻痹。

    在本病流行期间，引起机体抵抗力下降的因素如着凉、劳累、局部损伤、手术、各种预防接种和妊娠等都可促进瘫痪发生。预防接种时注入刺激性物质可促进病毒沿神经散播。

    脊髓灰质炎病毒选择性地侵犯某些神经细胞，以脊髓前角细胞为最显著。病毒在细胞内复制过程直接导致细胞的损害或完全破坏，从而引起下运动神经元性瘫痪。病毒不直接侵犯肌肉，周围神经与肌肉的改变继发于神经细胞的破坏。

    病理变化包括神经细胞损害与炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应继发于神经细胞的破坏，包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润。炎症细胞以淋巴细胞为主，伴有分叶核粒细胞、浆细胞和小神经胶质细胞。炎症和水肿可压迫邻近神经细胞，导致功能的暂时丧失。在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区域形成空洞和神经胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。

    中枢神经系统病变除脊髓前角最显著外，尚可波及脊髓整个灰质、后角和背根神经节。病变呈多灶性和散在性。脊髓病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。软脑膜上可见散在的炎症病灶。

    脑部病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干。其中以网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核最常累及。除前中央回的运动区外，大脑皮质一般不受影响。

    除神经系统外，尚有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症病变。心肌间质可有白细胞浸润，但心肌坏死罕见。

临床表现：潜伏期为3～35天，一般为7～14天。临床上可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型等四型。

    1.无症状型(即隐性感染)  占全部感染者的90%～95%。感染后无症状出现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增长。

    2.顿挫型  约占全部感染者的4%～8%。临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。此型临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合征：①上呼吸道炎，有不同程度发热、咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织充血、水肿；②胃肠功能紊乱，有恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热；③流感样症状，有发热及类似流感的症状。上述症状约持续1～3天，即行恢复。在早期可从咽部、粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。

    3.无瘫痪型  本型特征为具有前驱期症状，脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现脑膜刺激征。患者有头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，凯尔尼格(kernig)和布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和霍伊内(Hoyne)征，(患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾)亦可为阳性。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变(白细胞数及蛋白含量轻度升高，糖和氯化物正常，培养无菌生长)。在整个病程中无神经和肌肉功能的改变。本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊。患者通常在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周之久。

    4.瘫痪型  本型只占全部感染者的1%～2%。其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质、脑或脑神经的病变。按病变部位可分为脊髓型、延髓型、脑型、混合型4型，以脊髓型为最常见。本型分为以下5期(表1)。

    (1)前驱期：本期症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例。本期相当于第二次病毒血症阶段，脑脊髓液仍为正常。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。

    (2)瘫痪前期：本期特征为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。发热贯穿于整个阶段，但体温并不很高。头痛波及颈部和背部，并可放射到两大腿。由于肌肉疼痛以致运动受限制和肌肉痉挛，往往造成瘫痪的错觉。偶有皮肤感觉异常、过敏或肌肉不自主痉挛。此时除出现上述的三角架征和Hoyne征外，Laségue征(膝关节伸直时，屈曲髋关节引起的疼痛)亦常阳性。约半数患者有颈部强直和Kernig征阳性，并出现脑脊液改变，表明病毒已进入中枢神经系统，并引起脑膜炎。患者可有短暂的意识丧失或嗜睡。可有腹痛、便秘、鼓肠和尿潴留。本期通常持续3～4天，偶可短至36h或长至14天。罕见病例可缺乏此阶段而直接进入瘫痪期。

    (3)瘫痪期：在发热和肌痛处于高峰时，突然发生瘫痪，或从轻瘫开始，逐渐加重。与此同时，脑膜刺激征逐渐消退。瘫痪属下运动神经元性质，表现为腱反射消失、肌张力减退、血管舒缩功能紊乱、肌肉萎缩、肌电图有符合脊髓前角病变的证据。瘫痪通常在48h内达到高峰，轻者不再发展，重者在5～10天内继续加重。疼痛呈不对称性，可累及任何一组肌群，可表现为单瘫、双瘫、截瘫或四肢瘫。在儿童中单侧下肢瘫最为常见，其次为双侧下肢瘫痪。在成人则四肢瘫痪、截瘫、膀胱功能失常及呼吸肌瘫痪较常见，而且男性比女性严重。此期持续2～3天，通常在体温下降至正常后即停止发展。

    ①脊髓型瘫痪：当脊髓的颈膨大受损时，可出现颈肌、肩部肌肉、上肢及膈肌瘫痪。当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉、肋间肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪。两种情况下皆可出现呼吸困难。当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢、下腹部及下背部肌肉瘫痪。在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期逐渐消失。

    在瘫痪的早期，腹壁和提睾反射可有短时间(或在整个病程中)消失，通常不出现锥体系受累的病理反射。早期常有皮肤感觉过敏，但感觉并不消失。重症者有自主神经功能失调现象，如心动过速、高血压、出汗及受累肢体发绀变冷等。躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直、不能坐起及翻身等。膈肌和肋间肌瘫痪表现为呼吸困难、呼吸浅表、咳嗽无力、讲话断续等。体检可发现胸廓扩张受限(肋间肌瘫痪)和吸气时腹部不外凸而反内凹。X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象(膈肌瘫痪)。膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或尿失禁，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排便可出现顽固性便秘，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。

    在瘫痪的第5～6天，随着体温的逐渐消退，瘫痪即停止发展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。

    ②延髓型瘫痪：延髓型瘫痪在瘫痪型中占5%～35%。约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史。单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人则延髓型常伴有脊髓症状。由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同症状。

    脑神经瘫痪：常见者为第Ⅹ和第Ⅶ对脑神经的损害，但其他脑神经如第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对也可波及。脑神经瘫痪多为单侧性。第Ⅹ对脑神经发生瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流、口咽分泌物和饮食积聚咽部、呼吸困难、发音困难等。第Ⅶ对脑神经受累时出现面瘫。第Ⅸ对脑神经瘫痪时吞咽困难、进食呛咳。第Ⅺ对脑神经瘫痪时除吞咽困难外，尚有颈无力、肩下垂、头向前后倾倒等症状。第Ⅻ对脑神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧，以及咀嚼、发音等障碍。第Ⅲ和第Ⅵ对脑神经受累时可引起眼肌瘫痪、眼睑下垂等。

    呼吸中枢损害：当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则、双吸气、呼吸间歇加长、呼吸暂停等。缺氧现象最显著时脉搏细速(儿童病例的脉率可达200次/min左右)、心律不齐、血压升高继以渐降；患者初躁动不宁，继神志模糊而进入昏迷。偶可发生惊厥。

    血管运动中枢损害：当延髓内侧的网状组织受损时可出现循环衰竭现象。患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而血压下降，脉搏细弱，并出现心律失常、四肢厥冷、皮肤发绀等，心脏搏动比呼吸先停止。患者常因缺氧而有烦躁不安、谵妄、昏迷等症状，甚至出现惊厥。

    ③脑型：患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在。弥漫性的脑炎表现为意识障碍、高热、谵妄、震颤、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症、阵挛或癫痫样大发作等。

    ④混合型瘫痪：兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪、脑神经瘫痪、呼吸中枢损害、血管运动中枢损害等各种不同组合。

    (4)恢复期：急性期过后1～2周，瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步增强。一般自肢体远端开始，如下肢常以足趾为起点，继达胫部和股部。腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常。病肢在头3～6个月内恢复较快，此后虽仍有进步，但速度则见减慢。轻者经1～3个月即已恢复得很好，重症常需6～18个月甚或更久的时间才能恢复。

    (5)后遗症期：有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，出现持久性瘫痪和肌肉挛缩，并可导致肢体或躯干(由于肌群失去平衡)畸形，如脊柱前凸或侧凹、马蹄足内翻或外翻等。骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿的生长与发育。

鉴别诊断：

    1.顿挫型  应与流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鉴别。可根据流行病学资料结合实验室检查，特别是从咽部分离病毒的结果来进行鉴别。

    2.无瘫痪型  应与其他病毒(柯萨奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、流行性乙型脑炎病毒)感染所致的脑膜炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎以及脑膜炎型钩端螺旋体病等相鉴别。与其他病毒性脑膜炎的鉴别有赖于病毒分离和血清学检查。与其他病原所引起脑膜炎的鉴别可参考各自的临床特征、脑脊液检查、特效治疗的效果和病原学检查加以鉴别。

    (1)柯萨奇病毒和埃可病毒所致的脑膜炎：这些肠道病毒感染，除可引起脑膜炎外，还可同时引起皮疹、胸痛、疱疹性咽峡炎、心肌炎等症状。若仅表现为脑膜炎，则根据临床症状和脑脊液检查难以鉴别。

    (2)流行性乙型脑炎：轻型的流行性乙型脑炎可表现为无菌性脑膜炎，易与无瘫痪型脊髓灰质炎相混淆。乙型脑炎起病较急，神志障碍较显著，外周血液及早期脑脊液中细胞大多以中性粒细胞为主，以及血清学检查等可供鉴别诊断时的参考。

    (3)流行性腮腺炎并发脑膜脑炎：流行性腮腺炎并发脑膜脑炎时，有与无瘫痪型脊髓灰质炎非常相似的表现，但可依据腮腺肿大、与腮腺炎患者接触史、补体结合试验、血清淀粉酶增高等而与脊髓灰质炎相鉴别。

    (4)其他：轻型流行性脑膜炎和不典型化脓性脑膜炎的脑脊液改变有时类似无菌性脑膜炎的改变，不易鉴别。但外周血白细胞数多明显增多，可有皮疹和原发化脓性病灶等都有助于区别，通过治疗观察不难获得诊断。结核性脑膜炎和真菌性脑膜炎的早期也会酷似无菌性脑膜炎，而通过病原检查和治疗观察，也不难确诊。传染性单核细胞增多症和淋巴细胞脉络丛脑膜炎有相同的脑脊液变化，前者依赖血中异常淋巴细胞显著增多、嗜异性凝集试验阳性等，后者必须根据血清中特异抗体的发现而与脊髓灰质炎区别。

    3.瘫痪型  应与感染性多发性神经炎(Guillain-Barré综合征)、急性上行性脊髓麻痹(Landry瘫痪)、白喉后瘫痪、脑干脑炎、家族性周围性瘫痪和假性瘫痪等相鉴别。

    (1)感染性多发性神经炎：本病好发于20～40岁，患者可以无发热或在上呼吸道感染症状以后迅速出现周围神经炎的临床表现。瘫痪虽也属弛缓性，但出现缓慢，从下肢逐渐上升至腹、胸及面肌。其突出特点为瘫痪呈对称性，感觉障碍尤为特殊，呈对称的袜子或手套型分布。恢复迅速而完全，少有后遗症。脑脊液中蛋白质量特别高(0.8～8g/L)，而细胞数一般无明显增加。肌电图有鉴别意义。

    (2)白喉后瘫痪：少见，一般于白喉后第2个月发生。眼肌、软腭肌和咽肌常先发生软弱或瘫痪而后波及四肢。瘫痪进展缓慢，多呈对称性。脑脊液中蛋白质偶有增加，但细胞数则无增多。

    (3)家族性周围性瘫痪：常有家族史和周期性复发，以成年男性为多。肢体瘫痪常突然发生，并迅速到达高峰，两侧对称，近端重于远端。患者无发热，发作时血钾降低，补钾后迅速恢复。此外，脊髓灰质炎也须与低钾血症相鉴别。

    (4)假性瘫痪骨折、骨髓炎、骨膜下血肿、维生素C缺乏症(坏血病)等也可影响肢体的活动，由于不是真正神经损害而引起的瘫痪，因而称为“假性瘫痪”。通过详细病史询问、体格检查、X线检查等，必要时做脑脊液检查，即可查知原因。

    (5)其他：急性上行性脊髓麻痹时脑脊液一般无改变。但应注意，少数脊髓灰质炎病例也可出现上行性瘫痪现象。多发性神经炎一般无发热，而且有明显的感觉障碍，脑脊液无改变，都是与脊髓灰质炎鉴别的要点。

    4.脑型  须与其他病毒性脑炎(流行性乙型脑炎、其他肠道病毒引起的脑炎、散发性病毒性脑炎)相鉴别。除根据各种病毒性脑炎的临床特征和流行病学资料进行鉴别之外，脑炎型脊髓灰质炎常伴有脊髓型瘫痪症状也是鉴别要点之一。

治疗：本病的治疗因不同病期而异，合理和细致的护理在早期治疗中起着重要的作用。在前驱期和瘫痪期患者应卧床休息，并保持安静，避免疲劳，给予充分营养及水分。

    1.前驱期和瘫痪前期  可适量应用镇静剂，以解除肢体疼痛；或在局部作温湿敷，以增进血液循环，减轻疼痛和减少肌痉挛。静脉注射50%葡萄糖及维生素C注射液1～2g，1次/d，连续数日，对减少神经系统水肿可能有一定作用。对发热较高、病情进展迅速者，可采用人血丙种球蛋白肌内注射，以中和血液内可能存在的病毒，初次量为9～12ml或更大，以后2～3天为1次/d，3～6ml/次。肾上腺皮质激素如泼尼松、地塞米松等，有退热、减轻炎症和水肿等作用。可应用于严重病例，疗程为3～5天。要注意水、电解质平衡，补液要适量，避免发生肺水肿。

    2.瘫痪期  患者应躺在有床垫的硬板床上，瘫痪肢体应保持在功能位置上，以避免产生垂腕垂足等现象。有便秘和尿潴留时，要适当给予灌肠和导尿。

    下列药物有促进神经传导的作用，可考虑选用：①地巴唑，1次/d，口服，成人为10mg，儿童为0.1～0.2mg/kg体重，疗程10天；②新斯的明，每日皮下或肌内注射1次，成人为0.5～1mg/次，儿童为0.02～0.04mg/kg，疗程7～10天；③加兰他敏，1次/d，肌内注射，成人为2.5～5mg，儿童为0.05～0.1mg/kg，从小剂量开始，逐渐增加，20～30天为一疗程。维生素B₁、维生素B₁₂等可促进神经细胞的代谢，可适当使用。

    咽肌瘫痪致分泌物积聚咽部时，应予体位引流，并用吸引器吸出咽部积液，必要时施行气管切开术。利用气管外套的气囊以堵塞气管导管四周空隙，以防止口咽部分泌物向下流入气管内，并有利于吸引痰液。因呼吸肌瘫痪而不能进行有效呼吸时，可采用人工呼吸器治疗。呼吸肌瘫痪和吞咽困难同时存在时，须及早进行气管切开，并采用气管内加压。人工呼吸宜采用带套囊的气管导管，以堵塞周围空隙，使肺部能获得充分通气，并防止咽部积液进入气管内。选用适宜的抗菌药物以防治肺部感染。视具体情况于静脉内输入液体，或于鼻饲管内注入流质饮食。患儿能完全自主呼吸后即可停用人工呼吸，但必须等到患者的咳嗽及吞咽反射完全恢复正常、肺部感染已获得控制时，才能拔除气管导管。

    循环衰竭的治疗：在休克未发生前，要注意维持水、电解质平衡和治疗并发细菌感染以防患于未然。休克发生后应按感染性休克处理。发生肺水肿时，应限制补液，使用强心和利尿药物。急性期和恢复早期发生轻度高血压时，可不必处理，若反复发生阵发性高血压时，应使用降压药物。

    3.恢复期  当体温恢复正常、肌痛消失、瘫痪停止进行后，即可采用体育疗法、针刺疗法、推拿疗法、穴位刺激结扎疗法、拔罐疗法等以促进瘫痪肌肉的恢复。

    (1)体育疗法：当体温降至正常后3～4天起，就应积极进行体育治疗。这包括患者的主动和被动运动，在不引起疲劳和疼痛的前提下，有步骤地对受累的肌群进行锻炼，以恢复其功能。

    (2)针刺疗法：适用于年龄小、病程短和肢体萎缩畸形不显著的病例。早期(瘫痪停止发展后)开始和长期坚持治疗为获得成功的关键。瘫痪1年以上开始治疗者，则效果较差。这一疗法对瘫痪肌群的恢复，确有相当的促进作用。可根据瘫痪部位取穴。

    (3)推拿疗法：1次/d或1次/2d，可教会家属在家进行。

    (4)穴位刺激结扎疗法：对提高瘫痪肢体肌力和纠正畸形有一定疗效。按瘫痪部位及畸形情况选择有效穴位。

    (5)拔罐疗法：火罐、水罐、气罐等均可使用，以促进患肢加快恢复。

    (6)其他疗法：在恢复期也可选用上述促进神经传导功能的药物，以及中药熏洗、外敷等。必要时用木板或石膏固定，或用手术治疗畸形。

预后：如果诊断及时，各型脊髓灰质炎的总病死率为l%～10%。年龄是影响病死率的重要因素，4岁以下的病死率为4.8%，40岁以上为30.1%。但近年来发现有年龄越小病死率越高的趋势。延髓脊髓型的病死率更高，累及延髓或膈神经及肋间神经者，病死率可达25%～75%。脑型的病死率可达100%。休克、肺水肿和并发感染都是预后不良的因素。

    一般来说，越是接近生命中枢的病变，越是恢复得完全。例如呼吸中枢受累的病例，如能存活下来则症状可完全消失。同样，舌咽或迷走神经受累时，大多数亦能完全恢复。大多数呼吸肌瘫痪病例也能完全恢复，只有极少数需要依赖人工呼吸机维持。瘫痪的肢体在3个月内可能恢复60%的肌力，6个月可能恢复80%，恢复的过程最长可达2年。

预防：自从1960年生产首批口服减毒疫苗；1962年生产糖丸疫苗并大量推广后，我国脊髓灰质炎发病率即显著降低。全国年发病率在1965年为3.5/10万，1980年已降至0.7/10万。1990年，我国共发生5056例本病，发病率为0.5/10万。 1991年我国共发生1926例本病，比上年度显著减少。1988年，WHO提出到2000年底全球消灭脊髓灰质炎的目标，现在已进入最后的攻坚阶段。目前，世界上已有三个地区消灭或接近消灭脊髓灰质炎：美洲自1991年起已消灭脊髓灰质炎；西太平洋地区从1997年3月起未检出脊髓灰质炎病毒；欧洲脊髓灰质炎病毒仅限于土耳其东南部。以后工作的重点在南亚地区和非洲。

    1.传染源的管理  早期发现患者，加强疫情报告，并进行详细的流行病学调查。

    (1)隔离患者：自发病日起隔离40天，最初1周应同时强调呼吸道和胃肠道隔离，1周后单独采用消化道隔离即可。患者粪便、便盆、食具、用具和居住环境应消毒处理。

    (2)接触者的检疫：患者的接触者和患儿所在的托幼机构，应接受医学观察20天；每日测体温，并注意其健康状况，如有发热、呼吸道或消化道症状发生，即予卧床休息，隔离观察至症状消失后7天。同时采咽部分泌物和粪便分离病毒。如一旦确诊则患者应按规定进行隔离。接触者的手需用2%煤酚皂溶液浸泡2min，或用0.1%苯扎溴铵浸泡洗涤5min，然后用清水肥皂洗干净。

    (3)带病毒者的检出：脊髓灰质炎流行期间，健康儿童的带病毒率可达1.5%，1岁儿童中约为1%。这些带病毒者被检出之后，应按患者的要求加以隔离。

    2.切断传播途径  患者的粪便及呼吸道分泌物及其污染物品，须用氧化消毒剂进行彻底消毒，搞好环境卫生和个人卫生，加强水、粪便和食品卫生管理。

    3.预防接种  自从1955年采用疫苗预防脊髓灰质炎之后，发病率即非常显著地下降。

    (1)主动免疫

    ①口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)具有下列优点：A.可以口服；B.可在细胞培养中繁殖制备，成本较低；C.无需冰冻保存，易于推广；D.可同时诱生血清内和肠道中的保护性抗体；E.抗体产生较迅速；F.疫苗株病毒可在肠道内繁殖而抑制野生病毒的生长；G.疫苗株病毒排出体外可使接触者受感染而产生免疫，降低人群易感性。其缺点为：A.在极少数情况下，疫苗株病毒可突变而恢复其对神经系统的毒性，引起受接种者或接触者发生疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎(vaccine associated paralytic poliomyelitis，VAPP)。其发生率在美国约为1/250万，在我国约为1/125万。B.在先天性免疫缺损或接受免疫抑制治疗的患者中亦可引起VAPP。C.在其他肠道病毒广泛存在的发展中国家人群中，疫苗株病毒在肠道内可受干扰，不能定居繁殖产生抗体。但总的来说，口服疫苗的优点还是远远超过它的缺点。所以在我国的实践过程中，尽管健康儿童中其他肠道病毒的感染率可高达20%，但口服脊髓灰质炎减毒活疫苗的效果仍然是满意的。

    我国现行的口服疫苗为三个血清型混合疫苗，我国的脊髓灰质炎免疫程序为：初免月龄为出生满2个月、3个月、4个月各服1次。加强免疫年龄为4周岁。所谓强化免疫是指经过周密计划和广泛发动，在一定范围内，一般在冬春季节对一定年龄组儿童，无论既往史如何，在统一时间内，一律服两剂脊髓灰质炎疫苗，两次免疫间隔1个月。我国从1993年开始已连续3年成功地进行了全国范围内的强化免疫日活动，取得了显著成绩。

    服疫苗后2周，体内即有特异性中和抗体产生，1～2个月内可达有效水平，服完两剂后抗体产生率为90%。服完3剂后所产生的免疫力可维持5年，加强免疫1次后免疫力可维持终身。

    ②灭活疫苗(IPV)：用甲醛处理脊髓灰质炎病毒，可使它失去传染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部三个血清型，用于肌内注射，于3～6个月内注射3次。首次注射后1个月，血清中和抗体达到高峰，2年后下降20%，因此应于2～3年后加强注射1次。灭活疫苗的优点为：A.可与白喉、百日咳、破伤风等疫苗混合注射；B.排除活病毒突变恢复毒力的可能性；C.先天性免疫缺损者和免疫受抑制者及其家属皆可使用，不引起疫苗相关性麻痹性脊髓灰质炎(VAPP)；D.不受肠道内其他病毒的干扰；E.接种后保护率可达70%～90%，发病率亦显著下降。如美国接种前——1950～1955年，年发病率为18.5/10万～37.2/10万，接种后——1956年为9.1/10万，1958年为3.3/10万，1960年为1.8/10万。

    灭活疫苗的缺点为：A.价格昂贵；B.抗体产生缓慢，免疫期较短，需反复加强注射；C.肠道内无抗体产生，接种后不能防止感染及携带病毒，只能防止发病；D.灭活不完全时，可引起受接种者发病。

    近年来在美国生产的增效IPV(EIPV)，含有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的D抗原单位分别为40，8，32，具有下列优点：A.免疫原性比OPV强，接种2次后99%对三个型产生抗体，加强接种1次后免疫力显著提高。B.血清中和抗体至少维持5年。推荐用法为：在2月，4月和12～18月龄时各注射1剂。

    1997年美国儿科学会建议广泛推广IPV，以减少VAPP发生，接种方法是先应用两剂IPV后，再服用1剂OPV。欧洲大多数国家已全部应用改进型IPV取代OPV。

    (2)被动免疫：丙种球蛋白适用于未接受疫苗接种或先天性免疫缺损儿童及接触者。剂量为0.3～0.5ml/kg体重，注射后1周内发病者可减轻症状，2～5周后不发病者可认为已获得保护。免疫效果可维持2个月。